目的 探讨孕乳期的唾液酸( SA)干预对孤独症模型大鼠肠道功能的影响。
方法 SPF 级 Wistar 雌性及雄性成年大鼠各 30 只进行交配,成功受孕的大鼠被随机分配到丙戊酸钠(VPA)诱导的模型 (VPA)组、唾液酸高剂量(SAH)组、唾液酸中剂量(SAM)组、唾液酸低剂量(SAL)组及对照(CON)组(每组 6 只),单笼单只饲养。 在孕第 12. 5 天(E12. 5),VPA 组和 SA 干预各组的孕鼠分别接受单次腹腔注射 600 mg / kg 的 VPA,而 CON 组孕鼠则给予等量的生理盐水。 SA 干预时间从 E12. 5 到子代出生后第 21 天。 随后,采集 各组仔代大鼠粪便,通过 16S rRNA 测序检测肠道菌群的多样性及结构,采用胭脂红灌胃检测各组大鼠的肠道 转运速度,应用 ELISA 检测各组大鼠肠道相关神经递质(P 物质、脑啡肽、5-羟色胺、血管活性肠肽、谷氨酸、γ -氨基丁酸)的表达水平。
结果 高剂量 SA 干预并未影响 VPA 诱导的孤独症模型鼠的肠道菌群多样性,但 改变了肠道菌群的结构,提高了普雷沃氏菌_NK3B31 群、普雷沃菌、普氏菌、拟普雷沃菌、毛螺菌、拟杆菌等的 丰度水平(P<0. 05);提高了模型大鼠肠道转运速度;促进了模型鼠 5-羟色胺、血管活性肠肽及 γ-氨基丁酸的 表达水平。
结论 孕乳期的 SA 干预影响了 VPA 诱导的孤独症模型鼠肠道转运速度,改变了肠道菌群结构, 提高了血管活性肠肽、5 羟色胺及 γ-氨基丁酸的表达水平。
