目的 探讨常压低氧与低压低氧诱发肺动脉高压（ＰＨ）大鼠模型的肺血管重构、右心功能、肠 黏膜屏障损伤以及肺、肠组织炎症因子表达情况，比较两种低氧模式造模方式的差异，为 ＰＨ 的发病机制研究 和防治策略提供实验依据。
方法 于 ２０２４ 年 ６ 月～２０２４ 年 １２ 月，将 １８ 只 ６ 周龄 ＳＰＦ 级雄性 ＳＤ 大鼠随机分 为常压常氧（Ｃｏｎｔｒｏｌ）组、常压低氧（Ｎｏｒｍｏｂａｒｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ， ＮＨ）组和低压低氧（Ｈｙｐｏｂａｒｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ， ＨＨ）组。 通过 右心导管术测定平均肺动脉压力（ｍＰＡＰ），通过超声心动图与右心肥厚指数（ＲＶＨＩ）评估右心功能，通过 ＨＥ 染色观察肺血管重构和肠黏膜屏障病理损伤情况，通过结肠结扎注射 ＦＩＴＣ－葡聚糖方法检测结肠通透性，通 过 ＥＬＩＳＡ 检测肺组织与结肠组织中炎症因子表达。
结果 右心功能评估显示：与 Ｃｏｎｔｒｏｌ 组相比，ＮＨ 组与 ＨＨ 组大鼠的 ｍＰＡＰ 升高（Ｐ＜０. ０５）、肺动脉加速时间（ＰＡＡＴ）缩短、ＲＶＨＩ 和右心室做功指数（ＲＶＦＷＩ）增加（Ｐ＜ ０. ０５）。 与 ＨＨ 组相比，ＮＨ 组大鼠的肺动脉射血时间（ＰＥＴ）延长、ＰＡＡＴ ／ ＰＥＴ 比值降低，提示 ＮＨ 组大鼠存在 更为明显的右心功能异常。 肺血管形态学评估显示：与 Ｃｏｎｔｒｏｌ 组相比，ＮＨ 组与 ＨＨ 组的肺血管腔面积百分 比（ＭＡ％）和血管壁厚度百分比（ＷＴ％）显著增加（Ｐ＜０. ０５）。 与 ＨＨ 组相比，ＮＨ 组 ＭＡ％升高尤为显著（Ｐ＜ ０. ０５），提示 ＮＨ 组大鼠存在更为明显的肺血管重塑。 肠损伤评估显示：与 Ｃｏｎｔｒｏｌ 组相比，ＮＨ 组和 ＨＨ 组结 肠长度缩短伴黏膜损伤，通透性显著增加（Ｐ＜０. ０５）；与 ＮＨ 组相比，ＨＨ 组呈现明显炎症细胞浸润，提示 ＮＨ 组与 ＨＨ 组均存在肠黏膜屏障损伤。 肺与结肠组织炎症评估显示：与 Ｃｏｎｔｒｏｌ 组相比，ＮＨ 组与 ＨＨ 组肺组织 与结肠组织中的 ＩＬ６、ＩＬ１β、ＩＬ１７ａ 表达均升高（Ｐ＜０. ０５）。 与 ＨＨ 组相比，ＮＨ 组肺组织 ＩＬ６、ＩＬ１β 及结肠 ＩＬ１７ａ 表达显著高于 ＨＨ 组（Ｐ＜０. ０５），而结肠 ＩＬ６ 表达相对降低（Ｐ＜０. ０５），提示 ＮＨ 组与 ＨＨ 组肺与结肠组织均存 在局部炎症。
结论 ＮＨ 与 ＨＨ 两种低氧诱导的 ＰＨ 大鼠模型在肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及 肺肠组织炎症因子表达中存在表型差异，气压的改变在 ＰＨ 发生发展中存在重要作用，不同的气压可能通过 不同机制参与了 ＰＨ 病程。 本研究为进一步探讨 ＰＨ 的病理改变、延缓疾病进程以及基于“肺－肠轴”探讨 ＰＨ 炎症机制提供一定的依据。
