本文以黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）心侧体（corpora cardiaca）为轴心，构建“发育—分泌—调控—功能”四维框架，系统梳理了其在糖代谢稳态中的核心作用。果蝇遗传工具成熟、基因与人类高度同源，是研究能量平衡的理想模型；心侧体与胰岛素合成细胞（insulin-producing cells，IPCs）分别对应脊椎动物胰腺α/β细胞，通过类胰高血糖素-脂动激素（adipokinetic hormone，AKH）和果蝇胰岛素样肽（Drosophila insulin-like peptides，DILPs）共同调控血淋巴葡萄糖和海藻糖的浓度。
本文首先论述了心侧体的发育过程：心侧体起源于头部中胚层，经胚胎定型、幼虫扩增、蛹期重塑和成虫融合等过程，最终形成环绕食管的双叶结构；sine oculis、glass、Notch、dpp、hh等基因和信号通路以严格的时空模式控制该过程，其中任一节点突变均会导致心侧体缺失或功能缺陷。心侧体可以接受来自外部的调控，整合营养物质、脑-肠分泌因子等多重输入。饥饿时，细胞表面的葡萄糖感受器可直接感知低血糖并促进AKH释放；肠内分泌细胞通过抑咽侧体神经肽A（allatostatin A，AstA）、鞣化激素α（bursiconα）、神经肽F（neuropeptide F，NPF）等肽类对心侧体施加正/负反馈；脑多巴胺（dopamine，DA）、色素趋散因子（pigment-dispersing factor，PDF）与DILP1/2形成神经-内分泌拮抗，以精细调节AKH的释放。心侧体主要释放三类分子：AKH经AKH受体（adipokinetic hormone receptor，AKHR）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）途径动员脂肪体糖原与甘油三酯；抑胰岛素激素（limostatin，Lst）经其受体抑制IPCs分泌DILPs；胰岛素拮抗剂蛋白2（imaginal morphogenesis protein-late 2，ImpL2）拮抗DILPs并抑制雷帕霉素靶标（target of rapamycin，TOR）通路，从而耦合营养状态与发育进程。AKH/AKHR轴在饥饿、高脂或热胁迫下驱动糖/脂动用及觅食亢进；促前胸腺激素（prothoracicotropic hormone，PTTH）与ImpL2介导心侧体-前胸腺轴，确保临界体重后蜕皮激素适时释放；心侧体轴突支配嗉囊，调节排空速率；AKH-叉头盒蛋白O（forkhead box O，FoxO）-小腹侧神经元（small ventral·lateral neurons，s-LNv）环路抑制饥饿诱导的睡眠丧失，维持昼夜稳态。
本文综述了心侧体的发育机制、分泌激素的作用机制以及与其他组织的相互作用，不仅有助于学者对昆虫能量稳态的调控机制的理解，还能为无脊椎动物代谢紊乱和相关疾病研究提供新的思路和靶点。
阅读原文：黑腹果蝇心侧体功能的研究概述.pdf
