目的 探究酒黄精多糖对AD果蝇模型运动、记忆能力及抗氧化指标的影响,并评估其对AD 的治疗效果。
方法 将遗传背景相同的w 1118果蝇作为对照组,过表达Aβ42 蛋白的AD果蝇模型随机分为模型组,低、中、高剂量酒黄精多糖组。 干预 28 d 后,系统评估果蝇寿命、攀爬能力及嗅觉记忆能力;采用 ELISA和qPCR技术检测脑组织中Aβ1-42 和MDA含量,SOD与CAT 的活性,以及Keap1/ Nrf2信号通路中抗氧化基因的表达水平。
结果 行为学结果显示,相较于对照组,模型组寿命显著缩短,攀爬与嗅觉记忆能力明显受损。 酒黄精多糖干预后,上述行为学指标较模型组均得到显著改善。 抗氧化指标分析表明,模型组脑组织中Aβ1-42 和 MDA 含量显著升高, SOD、 CAT 活性显著降低;中、高剂量酒黄精多糖组可显著降低脑组织中 Aβ1-42及MDA水平,提升SOD和CAT活性,增强抗氧化能力,低剂量酒黄精多糖组呈现改善趋势但无统计学意义。 Keap1/ Nrf2通路抗氧化基因检测显示,模型组中 Keap1表达升高,Nrf2、 GCL、 gsts1表达降低;高剂量酒黄精多糖组能显著下调 Keap1表达,并上调 Nrf2、 GCL、 gsts1 表达,而低、中剂量酒黄精多糖组虽呈现激活 Keap1/ Nrf2信号通路的趋势,但无统计学意义。
结论 酒黄精多糖通过调控Keap1/ Nrf2抗氧化通路,增强抗氧化酶SOD和CAT 的活性,减少氧化产物MDA 的蓄积,从而减轻AD果蝇模型脑中Aβ 的沉积,同时改善其运动与记忆功能障碍,发挥治疗作用。
