目的 探讨麝香保心丸（Ｓｈｅｘｉａｎｇ Ｂａｏｘｉｎ ｐｉｌｌ， ＳＢＰ）对导丝损伤诱导的大鼠瓣膜功能障碍的干 预作用及其潜在机制。
方法 采用导丝损伤法建立大鼠主动脉瓣膜损伤模型，实验分为空白组、假手术组、模 型组以及 ＳＢＰ 低、中、高剂量组。 通过超声心动图检测瓣膜功能参数，ＨＥ 和 Ｍａｓｓｏｎ 染色评估瓣膜组织结构与 纤维化程度；血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及总铁离 子水平采用生化方法测定；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 与 ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 检测瓣膜组织中铁死亡相关蛋白 ＡＣＳＬ４、ＳＬＣ７Ａ１１、ＧＰＸ４ 及成骨分化相关因子 ＲＵＮＸ２、ＢＭＰ２ 的表达水平。
结果 与模型组相比，ＳＢＰ 中、高剂量组显著增加大鼠主动 脉瓣口面积（分别为（３. ７０±０. ０４）ｍｍ ２ 和（３. ９０±０. １１）ｍｍ ２ ｖｓ （２. ２５±０. ３７）ｍｍ ２ ，Ｐ＜０. ０００１），降低主动脉瓣跨 瓣压差（（０. ５２±０. ０９）ｍｍＨｇ 和（ ０. ４９± ０. １３） ｍｍＨｇ ｖｓ （ ０. ９０± ０. １７） ｍｍＨｇ，Ｐ＜ ０. ０１） 及主动脉瓣峰值流速 （（６８. ８３±４. ９８）ｃｍ／ ｓ 和（６３. ６１±１１. ４３）ｃｍ／ ｓ ｖｓ （８７. １４±１１. ２２） ｃｍ／ ｓ，Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１）。 ＨＥ 染色和 Ｍａｓｓｏｎ 染色结果表明，ＳＢＰ 可减轻瓣膜增厚及纤维化（纤维化面积（３５. ９８±５. ２５）％ ｖｓ （５３. ０１±２. ４４）％，Ｐ＜０. ０１）。 生化检测显示，ＳＢＰ 干预后血清 ＬＰＯ、ＭＤＡ 及总铁离子水平降低，ＳＯＤ 及 ＧＳＨ 含量升高（ Ｐ ＜ ０. ００１， Ｐ ＜ ０. ０００１）。 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 和 ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 结果显示，ＳＢＰ 可下调铁死亡相关蛋白 ＡＣＳＬ４ 的表达（Ｐ＜０. ０１），并上调 抗铁死亡蛋白 ＳＬＣ７Ａ１１ 和 ＧＰＸ４ 的表达（Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１），同时抑制成骨相关分子 ＲＵＮＸ２ 和 ＢＭＰ２ 的表达 （Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１， Ｐ＜０. ０００１）。
结论 ＳＢＰ 可通过调节氧化应激状态和铁稳态紊乱，减轻导丝损伤诱导的 瓣膜功能异常，为进一步探索其在瓣膜病变早期干预中的作用提供了实验基础，但其作用机制、关键成分及临 床转化潜力仍需在后续研究中进一步深入探讨。
