目的 探讨白藜芦醇通过调节心肌线粒体能量代谢对运动性疲劳大鼠心脏功能的改善作用和机制。
方法 选取健康雄性 SD 大鼠 48 只,6~8 周龄,随机分为空白对照(C)组、白藜芦醇给药(R)组、运动 疲劳(E)组和运动疲劳+白藜芦醇给药(ER)组,每组 12 只。 E 组和 ER 组大鼠每天负重 5%体质量游泳 60 min,每周运动 6 d,共运动 6 周。 R 组和 ER 组运动后 1 h 按 50 mg / kg 灌胃白藜芦醇。 生化试剂盒检测大鼠运 动性疲劳指标、心肌损伤指标,以及心肌细胞线粒体能量代谢酶的活性水平。 实时荧光定量 PCR 法(RTqPCR)检测心肌能量代谢相关调控因子的 mRNA 表达水平。
结果 与 C 组相比,E 组大鼠运动性疲劳相关指 标血浆中尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)含量显著性增加(P<0. 05,P<0. 05);心肌细胞损伤指标血浆中肌酸 激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)活性水平显著性提高(P<0. 01,P<0. 05);心肌细胞线粒体色素 C 氧化酶(COX)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性水平显著性降低(P<0. 01,P<0. 05);线粒体能量代谢调控通路 中沉默信息调节因子 1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物活化受体 γ 辅激活因子-α(PGC-1α)和雌激素受体相关 受体 α(ERRα)的 mRNA 表达水平显著性降低(P<0. 01,P<0. 01,P<0. 01),提示 6 周负重游泳使大鼠疲劳程 度加重,心肌细胞能量代谢和功能受损。 与 E 组相比,补充白藜芦醇使 ER 组大鼠血浆中 BUN、CK 含量显著 降低(P<0. 05,P<0. 05);CK-MB、cTnI 的活性水平显著降低(P<0. 05,P<0. 05),心肌 COX 和 SDH 的活性水平 显著提高(P<0. 01,P<0. 05),SIRT1、PGC-1α 和 ERRα 的 mRNA 表达水平均显著提高(P<0. 05,P<0. 01,P< 0. 01)。
结论 白藜芦醇可以有效激活 SIRT1 / PGC-1α/ ERRα 信号通路,改善运动性疲劳大鼠心肌能量代谢, 对心肌损伤起到保护作用。
