国家模式与特色实验细胞资源库为浙中医大方剑乔教授和刘伯一研究员团队提供小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7等重要实验细胞材料，全力支撑其开展慢性痛及针刺镇痛机制研究方面取得重要进展。
2025年8月1日 ，浙江中医药大学方剑乔教授等团队在国际学术期刊《Science Advances》发表题为“Neuronal Reg3β/macrophage TNF-α-mediated positive feedback signaling contributes to pain chronicity in a rat model of CRPS-I”的研究论文。该研究对模型动物DRG进行单细胞测序，发现DRG内巨噬细胞浸润在慢性痛全过程中均出现增多，且剔除巨噬细胞能有效缓解疼痛，提示巨噬细胞持续浸润是导致慢性痛的关键机制。
同时，该研究通过病毒示踪和细胞特异性敲低等实验，发现当施加伤害性刺激后， Reg3β可由DRG神经元合成和释放，并从DRG神经节内血管趋化单核/巨噬细胞，导致DRG内巨噬细胞浸润。DRG内巨噬细胞浸润后发生M1极化，释放炎症因子TNF-α。团队发现由巨噬细胞释放的TNF-α可增强DRG神经元TRPV1通道功能活性，引发伤害性感觉神经元兴奋性增强，导致外周敏化，引发慢性痛。团队还发现，若阻断TNF-α通路，可进而抑制DRG神经元合成和释放Reg3β。团队进一步发现TNF-α诱导DRG神经元合成和分泌Reg3β的生物过程是由神经元TNFR1-Syk-STAT3信号轴介导。
综上，该研究系统阐明了在CRPS-I发生后，感觉神经节内存在一条Reg3β/TNF-α正反馈促炎通路，该通路可引发神经元—巨噬细胞间对话，导致感觉神经节内神经炎症持续发生和外周敏化，造成慢性痛。研究揭示了CRPS-I慢性痛发生的关键机制，也为电针干预慢性痛机制研究提供了崭新方向。团队目前正围绕电针对该促炎通路的干预开展下一步研究，以期推动电针用于CRPS-I临床治疗。
