目的 基于 ＴＣＧＡ 和 ＧＥＯ 数据库分析 ＰＤ⁃Ｌ１ 在口腔癌转移中的作用及机制研究。
方法 利 用 ＴＣＧＡ 数据库分析 ＰＤ⁃Ｌ１ 在口腔癌患者中的表达特征及临床意义，通过 ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 检测不同口腔癌细胞系 ＰＤ⁃Ｌ１ 表达水平。 采用 ＣＣＫ⁃８、划痕实验、Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ 迁移和基质胶侵袭实验评估 ＰＤ⁃Ｌ１ 表达对口腔癌细胞增 殖、迁移、侵袭的影响。 利用 ＳＴＲＩＮＧ 软件和 ＧＥＯ 数据库构建 ＰＤ⁃Ｌ１ 与口腔癌患者功能基因的互作网络，结 合 ＫＥＧＧ 富集分析筛选关键通路，ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 验证 ＰＤ⁃Ｌ１ 对关键基因调控关系。
结果 ＴＣＧＡ 数据库显示 ＰＤ⁃ Ｌ１ 在口腔癌中高表达且与淋巴结转移正相关，且 ＰＤ⁃Ｌ１ 在不同口腔癌细胞中高表达（Ｐ＜０. ０１）。 抑制 ＰＤ⁃Ｌ１ 表达可显著抑制口腔癌细胞 Ｃａｌ２７ 和 ＳＣＣ２５ 增殖、迁移及侵袭（Ｐ＜０. ０５）。 ＫＥＧＧ 分析表明 ＰＤ⁃Ｌ１ 通过上调趋 化因子配体（ＣＸＣＬ）９、ＣＸＣＬ１０ 激活 ＪＡＫ／ ＳＴＡＴ 通路促进信号转导和转录激活因子 １（ＳＴＡＴ１）表达调控口腔癌 转移，在 Ｃａｌ２７ 和 ＳＣＣ２５ 细胞水平证实其通过抑制 ＪＡＫ／ ＳＴＡＴ 通路进一步抑制口腔癌细胞增殖迁移和侵袭及 ＳＴＡＴ１、ＣＸＣＬ９、ＣＸＣＬ１０ 基因的表达（Ｐ＜０. ０５）。
结论 ＰＤ⁃Ｌ１ 可能通过上调 ＣＸＣＬ９、ＣＸＣＬ１０ 调控 ＪＡＫ／ ＳＴＡＴ 通路促进 ＳＴＡＴ１ 表达影响口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进口腔癌的生长和转移。
