近年来,母体肥胖在子代心血管疾病发展中的作用引起了广泛的关注。 不仅影响母亲健康, 还可通过多种途径影响子代心血管系统发育,增加成年后患心脏病的风险。 孕期高热量摄入导致孕妇肥胖, 使胎儿暴露在宫内富营养环境中,促使心肌细胞适应性的调整脂肪酸、葡萄糖和酮体代谢等能源物质的摄取 和消耗。 近期研究表明,母体肥胖可以影响子代心肌代谢使其发生重构,心脏中的 ROS 增加,从而持续激活 mTOR 和 Hippo 通路,诱导心肌细胞增殖和肥大。 另一方面,Hippo 通路还可以作为心肌肥大的潜在治疗靶 点。
本综述的主要目的是概述母体肥胖如何通过影响胎儿期的心肌细胞代谢,进而促进子代心肌肥大的发 展,探讨表观遗传学机制在调控心肌肥大的关键作用,同时讨论母体肥胖对后代心肌健康的远期效应。 此外, 本综述建议未来研究应放在深化代谢记忆、跨代遗传效应和早期生命干预策略方面。
