一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发 生机制。 越来越多的证据表明 NOS 通过影响 β 淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应 激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损 伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在 AD 的发生发展中发挥重要作用。
本文总结了近年来 NOS 在 AD 发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗 AD 提供新靶点。
