目的:研究藁本内酯（ｌｉｇｕｓｔｉｌｉｄｅ，ＬＩＧ）减轻氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘ⁃ＬＤＬ）诱导人脐静脉内皮细胞（ｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＨＵＶＥＣ）损伤作用机制。
方法:将细胞随机分为５组，对照组（正常培养细胞不加干预）、模型组（１００μｍｏｌ／Ｌｏｘ⁃ＬＤＬ干预２４ｈ）、ＬＩＧ低浓度组、ＬＩＧ中浓度组、ＬＩＧ高浓度组。其中，ＬＩＧ低、中、高浓度组细胞分别以１０、２０、４０μｍｏｌ／Ｌ预先孵育２ｈ，再用１００μｍｏｌ／Ｌｏｘ⁃ＬＤＬ干预２４ｈ。ＣＣＫ８法检测各组细胞活力，ＥＬＩＳＡ检测细胞培养液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ⁃α）、白细胞介素６（ＩＬ⁃６）、细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ⁃１）和血管细胞粘附分子⁃１（ＶＣＡＭ⁃１）的含量。ｑＲＴ⁃ＰＣＲ检测细胞内ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＣＡＭ⁃１、ＶＣＡＭ⁃１、ＮＦ⁃κＢ及ｍｉＲ⁃１８１ｂ的ｍＲＮＡ水平；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ测定细胞ＮＦ⁃κＢ的表达量。
结果:与对照组相比，模型组细胞存活率明显下降，凋亡率增高，细胞上清中ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＣＡＭ⁃１及ＶＣＡＭ⁃１的浓度升高。ＬＩＧ能显著提高细胞存活率，抑制细胞凋亡，并且能降低细胞内炎性因子水平，尤其是中、高浓度组，与模型组相比差异有显著性（ Ｐ＜０.０１）。此外，ＬＩＧ能明显降低细胞内ＮＦ⁃κＢ转录及翻译水平，上调ｍｉＲ⁃１８１ｂ的表达，与模型组相比差异有显著性（Ｐ＜０.０１）。激活或抑制细胞内ｍｉＲ⁃１８１ｂ表达，能有效调节细胞内炎性因子水平。
结论:藁本内酯明显减轻ｏｘ⁃ＬＤＬ诱导ＨＵＶＥＣ损伤，其机制可能是通过上调ｍｉＲ⁃１８１ｂ抑制ＮＦ⁃κＢ表达，从而减轻ｏｘ⁃ＬＤＬ诱导的细胞炎症损伤。
